В даний час Р. М. Хаітовим, Б. В. Пинегин [49] представлена схема поетапного розвитку специфічної імунної відповіді на вплив високоімуногенною антигену бактеріального, вірусного генезу. Відповідно до представленої схемою інфекційні агенти спочатку активують неспецифічні доіммунние механізми резистентності, які включають:
- Фактори природної резистентності, що найактивніше працюють протягом перших 4-х годин;
- Фактори раннього індуцібільного відповіді, тривалість якого близько 96 годин.
На всіх етапах розвитку імунної відповіді, з урахуванням сучасних даних, визначено взаємозв'язок і роль популяцій, субпопуляцій лімфоцитів, цитокінів, детально висвітлені механізми взаємодії всіх факторів неспецифічного моноцитарно-макрофагального ланки, вказано на значущість вираженості АГ ГКГ 1 та 2 класу для розвитку специфічної фази імунної відповіді .
Вплив антигенів, що характеризуються слабко імуногенність, різко відрізняється від антигенів з вираженими імуногенний властивостями. У них відсутня здатність реагувати з антігенпрезентірующімі клітинами, викликати активацію макрофагального ланки імунної системи з продукцією цитокінів першої фази і збільшувати кількість АГ ГКГ 2 класу [1, 2].
При хронічних інфекційно-запальних захворюваннях, що викликаються умовно-патогенної флорою, не відбувається активації моноцитарно-макрофагальної фази і, отже, не відбувається презентації комплексу (антиген плюс детермінанта ГКГ 2 класу) Th0-лімфоцитів з подальшим розвитком специфічної фази імунної відповіді.
Вироблення адекватного і стійкого імунітету на специфічну імунопрофілактику у дітей та дорослих залежить не тільки від імуногенних властивостей, що вводяться антигенів, але й сили, а також спрямованості у відповідь реакції організму. Слабкий імунну відповідь, часті атопічні реакції не дозволяють створити високу індивідуальну та колективну резистентність до інфекції.
Переважна вироблення і активація тих або інших клітинних медіаторів може бути маркером патологічного стану. Так, у дітей, які страждають хронічними запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, що протікають з частими загостреннями і погано піддаються традиційній терапії, виявлено спрямованість вироблення клітинних медіаторів у бік збільшення прозапальних цитокінів [47]. Ймовірно, тривале функціонування імунної системи в умовах хронічної рецидивирующей інфекції сприяє перебудові балансу цитокінів на новому якісному й кількісному рівні з постійною потребою експресії цитокінів, які підтримують запальний процес. У цих умовах призначення імуномодулюючу терапії може сприяти стимуляції, в першу чергу, - вироблення прозапальних цитокінів з активацією уповільненого процесу. На цьому принципі заснований відомий підхід до лікування вялотекущих персистируючих інфекцій, спрямований на їх провокацію, з наступною ефективної комплексної терапією.
В даний час є переконливі клінічні та експериментальні дані, отримані при використанні деяких імуномодуляторів, стимулюючий ефект яких виражається в активації моноцитарно-макрофагального ланки імунної системи [15, 3]. До них, зокрема, відносяться достатньо відомі за механізмами впливу препарати: нуклеінат натрію, мієлопіду, лікопід, Поліоксидоній, ехінацея і ін [14, 17, 23,].
Основним напрямком активної неспецифічної імунотерапії є застосування індукторів інтерферону (ІНФ) - аміксин, циклоферон, неовир, стимуляторів макрофагів, В - і Т-лімфоцитів (препарати тимуса, пірогенал, продігіозан та ін), природних і рекомбінантних ІФН, що володіють противірусною та імуномодулюючу дією , а також інтерлейкінів та інших цитокінів. У деяких хворих на тлі ІФН-терапії спостерігаються побічні явища і ІФН є індуктором аутоімунних процесів.
Таким чином, навіть широко популярні в даний час такі препарати, як ІФН, не є панацеєю, тим більше, що при деяких вірусних інфекціях їх ефективність не перевищує 30-50%. Все це спонукає шукати інші засоби, що діють на реактивність макроорганізму.
Відомо, що цитокіни, що регулюють функцію та інших антігенпрезентірующіх клітин, значно знижує період вироблення специфічних антитіл, прискорюючи подання антигенів імунокомпетентних клітин.
Хронічне запалення - стан нестійкої рівноваги між клінічно слабко вираженими, довгостроково поточними запальними процесами і відповіддю на них імунокомпетентних клітин. Зрив цієї рівноваги може бути індукувати приєднанням додаткової інфекції або імуносупресивними факторами, що придушують ефекторні функції імунної системи. Кожне загострення хронічного запального процесу активує імунну систему і відновлює рівновагу вже на іншому, звичайно більш низькому рівні захисту.
Іммунокоррегірующую терапію доцільно проводити і в період ремісії хронічних інфекційно-запальних захворювань. Це може бути трьохетапний схема:
1 період - інтенсивної імуностимуляція (20 - 30 днів)
2 період - підтримуючої терапії
3 період - імунореабілітації.
Іммунореабілітаціонние заходи складають основну потребу сучасної екології людини. На цьому етапі вибір, перш за все за природними імуномодуляторами: фітосредствамі, адаптогенами, факторами переносу(трансфер факторами), лікувальним впливом кліматичних курортів і т. д.
3. ТРАНСФЕР ФАКТОРИ З молозиво - НОВЕ ПОКОЛІННЯ імуномодулюючі засоби
Відкриття в 1949 році H. S Lawrence трансфер факторів
ознаменувало
початок нової ери в розвитку імунології [32, 33, 54]. Було встановлено,
що імунітет від однієї людини може передаватися іншому при введенні
йому екстракту лейкоцитів, що містить молекули, які і отримали назву трансферфактори. Дивовижні можливості трансфер факторів, сигнальних іммуноактівних молекул, справді здатні зробити революцію в медицині.
За відомостями CH Kirkpatrick. і співавт. [46], трансфер фактори
являють собою пептид, що складається з 44 амінокислот. На відміну від антитіл, які мають велику молекулярну масу, молекули трансфер факторів
мають
досить малий розмір і являють собою фракцію молекулярної ваги від 3500
до 10 000 Дальтон. За даними деяких авторів ці межі звужені між 3500 і
5000 Дальтон.
Пізніше вчені виявили, що трансфер фактори не
є видоспецифічні і володіють універсальної ефективністю, незалежно від
біологічного виду донора та реципієнта. Отже, вони можуть з успіхом
використовуватися у різних ссавців, тобто вони можуть передавати
імунітет людям навіть у тому випадку, якщо їх джерелом є інший вид
ссавців.
Наявні літературні дані дозволяють відзначити, що трансфер фактори надає багатоплановий вплив на імунну систему, регулюючи функцію клітин: Т - супресорів, Т - кілерів і макрофагів [31].
Трансфер Фактор ™ (ТрансферФактор)
компанії "4Life Research", США, є гіпоаллергенним продуктом, так як
повністю очищений від казеїну, лактоглобулін та інших великих білкових
молекул і залишені цитокінової фракції, ідентичні лейкоцитарним
цитокінами.
Як зазначає академік РАМН А. А. Воробйов, гідністю Трансфер Фактор перед
іншими імуномодуляторами, в тому, що він має широкий спектр дії,
абсолютно безпечний і нешкідливий, застосовується перорально, не має
протипоказань до застосування, не викликає побічних дій, однаково
ефективний для дорослих і дітей.
Будучи універсальним иммунокорректорами, Трансфер Фактор індукує
або послаблює, або нормалізує імунну відповідь. Залежно від виду
порушень він стимулює знижений імунітет або ж нормалізує надмірно
тривалі імунні реакції, запобігаючи наступ патологічних процесів. Це
відбувається у зв'язку з тим, що Трансфер Фактор має три основні фракції, названі відповідно до їх основним дією на імунну систему: індуктори, антиген - специфічні трансфер фактори ісупресори. Індуктори забезпечують загальну готовність імунної системи до відбиття чужої агресії,
var container = document.getElementById('nativeroll_video_cont');
if (container) {
var parent = container.parentElement;
if (parent) {
const wrapper = document.createElement('div');
wrapper.classList.add('js-teasers-wrapper');
parent.insertBefore(wrapper, container.nextSibling);
}
}
